心肌细胞膜广泛分布着多种三磷酸腺苷(ATP)酶,它们通过消耗ATP酶获取能量实现各种离子的主动运输,调节心肌细胞膜电位,从而影响心肌的兴奋性、节律与收缩力。研究表明,在衰竭心脏中, ATP合成酶表达减少,酶活性下降。

　　ATP合成酶（SERCA2a）是一个与钙离子循环相关的关键性转运离子泵。之前专家发现了一种转录后修饰，即可反转的SUMO化修饰（类似于泛素化修饰），可以调节酶SERCA2a的功能进而影响心脏的功能。这种SUMO修饰可能在多方面影响着细胞的功能。就这个酶SERCA2a而言，存在着多种小的SUMO修饰因子。例如，早期的研究表明，在啮齿动物和其他大型动物的模型上，心脏衰竭可能通过转入一种这样的SUMO修饰因子SUMO-1基因，可以恢复心脏的功能。

　　来自美国纽约的研究者们发现了一种小分子N106，可以增强酶SERCA2a的SUMO化修饰。这个分子N106可直接激活一种E1连接酶，进而增加SUMO化修饰。通过N106分子处理，小鼠心肌培养细胞的收缩性明显增强，还可以显著提升心脏衰竭小鼠的心室收缩功能。最新的研究发表在新一期的《Nature Medicine》上。

　　他们还发现，这个小分子N106，可能可以直接结合到E1连接酶的蛋白质空腔中，进而影响着酶SERCA2a的SUMO化修饰。通过分子建模，E1连接酶在SUMO化的过程中，可能存在着很大的结构变化，在静息态和激活态间相互转化。他们发现，只在激活状态下，E1连接酶会出现一个潜在的N106结合位点。这意味着，很有可能N106能够稳定激活态的E1连接酶，从而增加激活态E1连接酶的比例，进而增加对酶SERCA2a的SUMO化修饰。

　　多种发现表明，小分子N106很可能在不久的将来成为治疗心脏衰竭的新疗法，不过心脏衰竭平时要控制脂肪和糖的摄入量，适当增加膳食纤维摄入，提供丰富的维生素，可以促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用，还能改善冠状循环，保护血管壁。保证必需的无机盐及微量元素供给。平时还要少量多餐，切忌暴饮暴食，并且严禁饮酒。

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